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Text File  |  1996-02-27  |  4KB  |  60 lines
  1.        Document 0177
  2.  DOCN  M9630177
  3.  TI    [Does nitric oxide stress exist?]
  4.  DT    9603
  5.  AU    Torreilles J; Guerin MC; INSERM U58, Montpellier.
  6.  SO    C R Seances Soc Biol Fil. 1995;189(3):389-400. Unique Identifier :
  7.        AIDSLINE MED/96098961
  8.  AB    Ten years ago, the term oxidative stress (sigma -O2) was created to
  9.        define oxidative damage inflicted to the organism. This definition
  10.        brings together processes involving reactive oxygen species production
  11.        and action such as free radical production during univalent reduction of
  12.        oxygen within mitochondria, activation of NADPH-dependent oxidase system
  13.        on the membrane surface of neutrophils, flavoprotein-catalyzed redox
  14.        cycling of xenobiotics and exposure to chemical and physical agents in
  15.        the environment. Since the discovery of the nitric oxide biosynthetic
  16.        pathway, the deleterious effects of uncontrolled nitric oxide generation
  17.        are generally classified as oxidative stress. Indeed, products of the
  18.        reaction of NO and superoxide lead to oxidants such as peroxinitrite,
  19.        nitrogen dioxide and hydroxyl radical, which are involved in mechanisms
  20.        of cell-mediated immune reactions and defence of the intracellular
  21.        environment against microbiol invasion. However NO can also regulate
  22.        many biological reactions and signal transduction pathways that lead to
  23.        a variety of physiological responses such as blood pressure,
  24.        neurotransmission, platelet aggregation, endothelin generation or smooth
  25.        muscle cell proliferation. Then the uncontrolled NO production can lead
  26.        to a variety of physiological and pathophysiological responses similar
  27.        to a Nitric Oxide Stress: activation of guanylate cyclase and production
  28.        of cGMP: overstimulation of the inducible L-arginine to L-citrulline and
  29.        NO pathway by bactericidal endotoxins and cytokines has been shown to
  30.        promote undesired increases in vasodilatation, which may account for
  31.        hypotension in septic shock and cytokine therapy. stimulation of
  32.        auto-ADP-ribosylation and modification of SH-groups of
  33.        glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase in a cGMP-independent
  34.        mechanism: by this way, NO in excess can strongly inhibits this
  35.        important glycolytic enzyme and reduce the cellular energy production.
  36.        inhibition of ribonucleotide reductase: extensive inhibition of this key
  37.        enzyme in DNA synthesis in the presence of large amounts of NO could
  38.        lead to important antiproliferative effects; inhibition of cytochrome
  39.        P450-dependent metabolism: in Kupffer cells and hepatocytes, LPS-induced
  40.        overproduction of NO has been shown to inhibit cytochrome P450-dependent
  41.        metabolism and to mediate the suppression of hepatic metabolism.
  42.        Moreover, NO synthetized in the peripheral nervous system is known to
  43.        mediate nonadrenergic noncholinergic (NANC) neurotransmission.
  44.        Overstimulation of NO synthases might therefore contribute to
  45.        pathophysiological states such as: gastrointestinal motility, reflux
  46.        oesophagitis, asthma, adult respiratory distress syndrome (ARDS) and
  47.        chronic pulmonary artery hypertension. To these NO-mediated biological
  48.        functions, one could add the biological effects of NO-derivatives such
  49.        as N-nitrosocompounds, which act as carcinogenic agents, or
  50.        C-nitrosocompound which were recently used as zinc-ejecting agents to
  51.        inhibit HIV-1 infectivity of human T-lymphocytes.(ABSTRACT TRUNCATED AT
  52.        400 WORDS)
  53.  DE    English Abstract  Free Radicals/METABOLISM  Hemeproteins/METABOLISM  In
  54.        Vitro  Nitric Oxide/*METABOLISM  Oxidation-Reduction  *Oxidative Stress
  55.        JOURNAL ARTICLE  REVIEW  REVIEW, TUTORIAL
  56.  
  57.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  58.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  59.  
  60.